PDA

Просмотр полной версии : Болезнь Альцгеймера: причины в печени!


Дмитрий Сагоненко
10.03.2011, 10:09
Исследования показывают, что процессы в печени, а не в мозге, являются причиной появления амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера

Неожиданные результаты исследования «Scripps Research Institute» и «ModGene, LLC» могут полностью изменить представления о Болезни Альцгеймера. Исследование показывает, что печень вместо мозга является источником "амилоида", который откладывается в виде бляшек, с которыми и связывают разрушение нейронов. Полученные результаты могли бы предложить относительно простой подход к профилактике и лечению болезни Альцгеймера.

Исследование было опубликовано 3 марта в журнале «The Journal of Neuroscience Research».
В исследовании ученые использовали мышей для моделирования болезни Альцгеймера, чтобы идентифицировать гены, которые влияют на количество амилоида, которое накапливается в мозге. Они нашли три гена, которые защищали мышей от накопления и отложения амилоида в головном мозге. Один из генов кодирует презенелин — белок клеточной мембраны, который, как полагают, способствует развитию у человека болезни Альцгеймера.

"Это неожиданное открытие многообещающе для развития новых методов лечения болезни Альцгеймера", рассказал профессор института Грег Сатклифф, который провел исследование.

Миссия гинетиков: «Искать и находить»

Пытаясь решить загадку болезни Альцгеймера, в течении нескольких лет Сатклифф и его сотрудники сосредоточили исследования в области естественных, унаследованных различий восприимчивости к болезни среди различных видов мышей, создавая обширные базы данных, каталогизирующие активность гена в различных тканях, путем измерения накопления мРНК. Эти данные предлагают картирование проявлений и генов.

В данном случае, как и в случаях с другими научными открытиями, исследование Сатклиффа основывается на результатах предыдущих исследований. Несколько лет назад, исследователи из «Case Western Reserve» провели картирование трех генов, которые изменяют накопление бета-амилоида в нервной ткани трансгенной мыши при моделировании болезни Альцгеймера. Ученые из «The Case Western» использовали скрещивание B6 и D2 линий мышей, изучив более чем 500 потомств.

Используя результаты этого исследования, Сатклифф применял свои базы данных экспрессии гена к мышам с моделью болезни Альцгеймера, ища различия в экспрессии гена, которые коррелировались с различиями в восприимчивости болезни между линиями B6 и D2. Эта интенсивная работа включала написание компьютерных программ, которые определяли генетические различия, отличающие B6- и D2-геномы, затем применяя математический корреляционный анализ (регрессионный анализ) для каждого найденного различия. Корреляция была сделана между различиями в генотипе (B6 или D2) и количеством мРНК образца, сделанного для каждого из больше чем 25 000 генов в отдельной ткани в 40 рекомбинантных видов мышей. Эти корреляции были повторены 10 раз, чтобы изучить 10 тканей, в том числе и печень.

"Это была инновационная работа: мы изобретали новый способ идентифицировать модифицированные гены, соединяя все этапы и автоматизируя процесс. Мы поняли, что можем узнать, как трансгенный патогенный эффект изменялся, не изучая при этом самих трансгенных мышей", говорит Сатклифф.

"Продуктом гена, влияющего на предрасположенность к болезни Алцгеймера, названного Презенилин-2, является часть комплексного фермента, участвующего в синтезе патогенного бета-амилоида," объяснил Сатклифф. "Удивительно, но экспрессия гена Презенилина-2 была найдена в печени, а не в мозге. Более высокая экспресся Презенилина-2 в печени, коррелирующая с высоким уровнем накоплением бета-амилоида в головном мозге и развитии патологии, подобной болезни Альцгеймера."

Это открытие предполагает, что существенные количества бета-амилоида синтезируются в печени, циркулируют в крови и попадают в мозг. Если предположение подтвердится, то воздействие на выработку бета-амилоида в печени, должно защитить головной мозг.

Чтобы проверить эту гипотезу, команда Сатклиффа подготовила эксперимент в естественных условиях, используя обычных мышей, так как они наиболее близко воспроизводят условия выработки бета-амилоида. "Мы считаем, что если амилоид, будет вырабатываться в печени и транспортироваться к мозгу кровью у всех разновидностей мышей", говорит Сатклифф ,"то данный процесс можно считать применимым и к людям."

Мышам вводили Иматиниб («Гливек»), относительно новый препарат, в настоящее время одобренный для лечения хронической лейкемии и опухолей ЖКТ. Препарат существенно уменьшает производство бета-амилоида в клетках нейробластом. Нужно отметить, что у препарата низкое проникновение через ГЭБ как у мышей, так и у людей.
"Поскольку лекарственный препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, мы смогли сосредоточиться на изучении выработки амилоида за пределами мозга и того, как это связано с болезнью."
Мышам вводился «Гливек» два раза в день в течение семи дней; после чего был измерен уровень бета-амилоида в плазме и мозговой ткани. Результат: препарат резко уменьшил количество бета-амилоида не только в крови, но также и в мозге, куда препарат не проникает. Таким образом, значительная часть амилоида мозга должна выработаться за пределами мозга, и Иматиниб является потенциальным препаратом для профилактики и лечения болезни Альцгеймера.

«Что касается будущего этого исследования», заявляет Сатклифф, «он надеется, что партнеры и инвесторы переместят работу в области клинических испытании и разработки нового лекарственного средства».

tereza rein
29.06.2011, 18:55
* Здравствуйте!
Случайно заглянула на ваш форум и как всегда ужаснулась. Болезнь тяжелая, сколько народу мучается и как их дурит медицина и планомерно своим так называемым «лечением» сводит в могилу. То, что она предлагает для «лечения» нейродегенеративных заболеваний — чушь и наглый обман. От настоящего лечения не может болезнь от более легких стадий переходить к более поздним и тяжелым. Очнитесь!!! До чего же вас и не только вас, а целый мир, задурили мировые шарлатаны-медики. Это предлагаемое лечение помогает только набивать карманы врачам и фармацептическим фирмам. Лечением называются такие процедуры и действия, которые приведут больного от тяжелого состояния к менее тяжелому и затем к полному выздоровлению. И такое возможно!!! И на чем же тогда будут зарабатывать эти дельцы от медицины, если больные выздоровят? Есть единственный настоящий метод лечения — это восстановить поврежденный мозг и это возможно, хотя для регенерации нейронов необходимо время. И такая методика существует, просто она не устраивает здоровых. Лечить надо не симптомы, т.е. следствие, а причину появления симптомов, т.е. причину. Это только пурген действует через пару часов (начинается понос), аспирин (сразу пропотеешь), кодеин (перестаешь кашлять), но это не лечение. Настоящее лечение - длительное и основательное, это комплекс мероприятий и средств, потому что нейродегенеративные болезни (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, амиотрофический латеральный склероз) — болезни митохондриальные и от экспресии дефектного гена становятся мультифакторными. Необходим комплексный подход, купирующий каждый фактор, который ускоряет апоптоз нейронов (смерть), и запустить процесс регенерации новых нейронов. Все эти применяемые препараты - антогонисты допамина, азилекты, леводопы, имея тяжелейшие побочные эффекты на мозг и организм, временно снимают некоторые симптомы, принося опасное успокоение больным и их близким, в то время как болезнь идет по нарастающей, препараты ускорив разрушение мозга, уже не в состоянии снять ни одного симптома, приводят к мучительному и необратимому концу. Если вы мне не верите, это ваше право, просто, когда до вас дойдет печальная правда о полнейшей немощности медицины в лечении нейродегенеративных болезней, а она обязательно дойдет, то будет слишком поздно и уже ничего нельзя будет изменить. Перед тем, как начинать прием назначаемой пакости хотя бы заинтересуйтесь их побочными эффектами, ведь к своей тяжелой болезни добавятся тяжелые ятрогенные от побочных эффектов. Конечно, хочется верить, что все будет прекрасно, но советую быть реалистами, а не мечтать о невозможных вещах. Ни Рейгану, ни папе римскому с их миллионами не помогло никакое лечение, значит его просто не существует. В информативном листке лекарства в показаниях написана одна всего строчка: « применяется при болезни Паркинсона (или Альцгеймера)». Зато перечень побочных эффектов составляет не менее половины страницы, лекарствами поражаются все системы организма. И когда так легкомысленно заявляют, что болезни развиваются от недостатка допамина (или ацетилхолина), и это абсолютная правда, почему-то забывают объяснить, как возникает этот недостаток. А возникает он из-за неостановимой гибели определенного типа нейронов, вырабатывающих допамин или ацетилхолин. И эти признаки - не начало болезни, а ее завершение, а единственным спасением будет только регенерация мозга. Не верьте, если вас зазовут восстанавливать мозг стволовыми клетками, это абсолютно невозможно и может вызвать только раковые болезни при отъеме больших денег. Будьте решительны, но предельно осторожны. Со здоровьем не шутят. Хотя мы все смертны, но спешить умирать не стоит. Если кого-то интересуют подробности о настоящем излечении, может написать мне на адрес моей электронной почты nonaburduli@libero.it. Не верьте докторам!!! Легкомыслие высказываний участников форума меня поразило. Неужели они не понимают серьезность вопроса? Если вы хотите соревноваться в остроумии, есть другие сайты. Человек любого возраста имеет право на жизнь и здоровье. Завтра это может случиться с нами и с каждым. Привожу пример излечения моего мужа http://alzheimers.jimdo.com/ и примеры лечения других больных, можно ознакомиться. Наконец опубликована моя книга "Смертельный приговор отменяется" (К борьбе против старения, против болезней Альцгеймера, Паркинсона и некоторых других патологий мозга), посвященная моему любимому несчастному Бьяджо. Так я смогла сделать ему лучший памятник, потому что совершенно случайно его жизнь и тяжелая болезнь послужила темой серьезного и редкого по своей достоверности уникального исследования, проведенного in vivo, а не in vitro, и на человеке, а не на мышах, чем увлечены все остальные исследователи, что абсолютно недопустимо и не соответствует действительности. Исследование проводилось без всякого государственного и любого другого финансирования, а только на свои жалкие деньги. Оно основано на великой любви и нечеловеческой воле спасти любимого человека от страшного и неизбежного мучительного конца. Результатом многолетнего исследования стало открытие способа регенерации мозга до сих пор неизвестное в мире, без которого невозможно лечение никакого нейродегенеративного заболевания. Я разработала метод регенерации мозга, которого до сих пор не существует в мире, на основе которого проводится настоящее физиологическое излечение практически всех нейродегенеративных болезней, до сих пор неизлечимых во всем мире, несмотря на усилия многих исследователей. Можете ознакомиться на http://irisbook.ru/shop/UID_153.html. Это тем более трагично и печально, если учесть, что со дня описания болезни Паркинсона прошло 200 лет, а болезни Альцгеймера — 100 лет. Мне все это пришлось пережить в первом лице и толкнуло меня на поиски метода их излечения, а не пользоваться очень опасными и лживыми медикаментами, которые за громадную цену предлагает официальная медицина и при которых часто побочные эффекты от «лечения» более опасны, чем сама болезнь. Поскольку все болезни, а в особенности нейродегенеративные являются признаком ускоренного старения, мне пришлось проанализировать многие его причины и постараться найти простые и физиологичные способы хотя бы частично ослабить их. Поэтому при помощи моего метода можно не только лечить практически все нейродегенеративные болезни, но и бороться со старением. Установлено мною, что старение тоже является обычным нейродегенеративным процессом и только отличается от него по скорости развития.